在半乳糖、四氯化碳、蛙病毒3所致的肝實質細胞損傷中內毒素均有重要作用。內毒素也參與硫代二酰胺（TAA）引起的肝損傷。硫代二酰胺不僅損害肝實質細胞，還可使枯否氏細胞功能降低而形成腸源性內毒素血癥。后者又進一步損傷肝組織。內毒素激活磷脂酶A2（TXA2）介導膜磷脂降解與脂質過氧化而引起肝細胞及線粒體結構與功能受損。實驗證明，半乳糖胺所致肝損傷與枯否氏細胞功能狀態(tài)和內毒素血癥密切相關。半乳糖胺可使丙二醛升高，過氧化物歧化酶、谷胱甘肽降低，這表明，肝損傷過程中自由基、脂質過氧化物生成增多。機體為了代謝這些有毒物質，消耗了大量過氧化物歧化酶和谷胱甘肽。

在導致急慢性肝功能衰竭的病因中，如病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝病，藥物（磺胺等），內毒素血癥等均可引起肝內膽汁淤積性黃疽。用硫代二酰胺造成暴發(fā)性肝功能衰竭，動物發(fā)生嚴重的腸源性內毒素血癥，此時膽汁流量明顯減少，并與血漿內毒素水平呈負相關。血清中r-GT，堿性磷酸酶、總膽固醇、脂蛋白X（LP-X）均明顯升高，后者與膽汁流量呈負相關。電鏡下觀察動物毛細膽管擴張，微絨毛減少、變形、高爾基體變大、溶酶體增多，滑面內質網呈不規(guī)則肥大。這些結果均表明動物發(fā)生了肝內膽汁淤積癥。實驗表明，肝細胞膜上的 Na+、K+-ATP酶活性明顯減低，提示內毒素可能是通過抑制該酶活性使毛細膽管發(fā)生排泄障礙而導致肝細胞內膽汁淤積的。

在觀察不同功能狀態(tài)枯否氏細胞對肝細胞內膽汁淤積發(fā)生的影響時，發(fā)現用了SiO2抑制枯否氏細胞功能的動物血漿內毒素水平明顯升高；脂蛋白X含量明顯增多，而用甘油三酯激活枯否氏細胞功能時得到相反結果，這也再次證明內毒素血癥與肝細胞內膽汁淤積的發(fā)生密切相關。